kor272022
Fibroza pas atakut kardiak. Një medikament mund të ndërpresë mekanizmin themelor të problemit
Sipas një studimi të publikuar në Circulation Research, verteporfina, një medikament i përdorur rëndom, është në gjendje të ndërhyjë në mekanizmin me anë të të cilit streset mekanike të shkaktuara nga infarkti i miokardit dhe ndryshimet strukturore që ai shkakton, aktivizojnë procesin e fibrozës kardiake dhe reduktojnë ndikimin e saj në mënyrë të konsiderueshme.
"Dihej tashmë se shndërrimi i qelizave stromale të zemrës në miofibroblaste pas infarktit shkaktohet nga hipoksia dhe proceset inflamatore të lidhura me to: të gjithë faktorët që predispozojnë për rrezikun e fibrozës dhe insuficiencës kardiake. Deri më tani ne jemi fokusuar në këto dukuri si objektiva kryesore terapeutike. Megjithatë, nuk kisha asnjë shpjegim për natyrën kronike të këtij procesi, i cili vazhdon edhe pas përmirësimit të gjendjeve akute patologjike", shpjegon autori kryesor i studimit Maurizio Pesce, Qendra Kardiologjike Monzino.
Studiuesit supozuan se ky konvertim mund të jetë përgjigjja e fibroblasteve kardiake ndaj streseve mekanike që rezultojnë nga ndryshimet në strukturën e zemrës të shkaktuar nga infarkti. Duke përdorur një model tredimensional të qelizës, ekspertët më pas vlerësuan se çfarë roli mund të luanin strese të tilla dhe vunë re se deformimi mekanik dhe forcat e ngjeshjes shkaktojnë që fibroblastet kardiake të vendosin indin fibroz lidhës anormal në muskulin e zemrës. Autorët u përpoqën të ndalonin këto shndërrime me përdorimin e verteporfinës, e cila bllokon YAP, një faktor transkriptimi i aktivizuar nga forcat mekanike. Në ekuilibër, medikamenti nuk lejoi evolucionin fibrotik të fibroblasteve kardiake, një fakt i konfirmuar më vonë edhe në një model kafshësh.
"Studimi ynë sugjeron se parandalimi i efektit molekular të sinjaleve mekanike në fibroblastet kardiake përmirëson fibrozën, duke prezantuar për herë të parë idenë e një terapie mekanike kardiake, potencialisht e aftë për të bllokuar zhvillimin e insuficiencës kardiake", përfundojnë autorët.
Circulation Research 2022. Doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.319373
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.319373